气孔是由一对特化表皮细胞即保卫细胞围绕而成的孔型结构，是植物与外界环境气体交换和水分蒸腾的“门户”。植物调控气孔开闭，平衡光合效率与水分流失，从而优化生长发育并应对逆境胁迫。干旱胁迫下，植物合成和积累脱落酸、触发气孔关闭，这是植物抵御干旱的核心策略。在这一调控过程中，脱落酸引发保卫细胞内钙离子浓度周期性振荡，即钙离子信号。该信号是触发气孔关闭的关键上游事件。然而，气孔保卫细胞编码特异性的钙离子信号的分子机制，一直是植物学领域亟待阐明的难题。

近日，凯发k8分子植物凯发k8卓越创新中心团队揭示了钙离子依赖型蛋白激酶CPK3/8/10介导的正反馈环路在放大和维持钙离子信号中的重要作用。

电生理筛选发现，CPK3/8/10均能以钙离子依赖的方式直接激活CNGC5/6/9/12 ，其中CPK3为主效组分。同时，在cpk3/8/10三突变体中，脱落酸诱导的气孔关闭及钙离子振荡均受到抑制。研究利用蛋白质谱、体外磷酸化及膜片钳技术，通过大量体内外实验，鉴定出CPK3磷酸化CNGCs的主效靶点。这一位点位于其C自由端，与位于N自由端的OST1的磷酸化位点不同。

研究进一步提出了“OST1启动—CPK3放大”的钙离子信号编码模型。在信号启动阶段，OST1首先磷酸化CNGCs的N端，触发初始的钙离子内流；胞内钙离子升高，诱发钙离子与CPK3结合并激活其激酶活性；被激活的CPK3通过磷酸化CNGCs的C端，增强其钙离子通道活性，导致更大规模的钙离子内流。胞内钙离子升高、CPK3激活和CPK3对CNGCs的激活，形成了正反馈环路，迅速放大胞内钙离子信号，最终关闭气孔。同时，该正反馈循环机制还控制胞内钙离子震荡的模式。

这项研究深化了人们对植物细胞钙离子信号编码机制的理解，为未来通过基因编辑技术改良作物抗旱性提供了新的分子靶点。

相关研究成果在线发表在《美国国家凯发k8院刊》（PNAS）上。研究工作得到国家自然凯发k8基金、中国博士后凯发k8基金、凯发k8战略性先导科技专项（B类）等的支持。

论文链接

拟南芥气孔保卫细胞中，脱落酸特异性钙离子信号编码机制示意图